前言

4月11日是世界帕金森病日，帕金森病（PD）是第二常见的神经退行性疾病，其发病率随人口老龄化而增加。帕金森病的典型病理特征包括多巴胺能神经元的变性和死亡，导致黑质致密部神经元功能障碍，进而引起黑质纹状体系统功能障碍。这会导致运动障碍，如姿势不稳、运动迟缓、静止性震颤和肌强直，PD患者还表现出许多非运动症状，包括嗅觉功能障碍、便秘、睡眠障碍、抑郁和认知障碍。

研究摘要

[1]肠道菌群失调与帕金森病（PD）的进展有关。益生菌已被证明通过肠-脑轴影响疾病进展。

[2]本研究旨在探讨嗜黏蛋白阿克曼氏菌Akk11在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶（MPTP）诱导的帕金森病小鼠模型中的治疗潜力。结果表明，Akk11给药显著改善了MPTP引起的运动异常，减少了多巴胺能神经元的丢失、小胶质细胞活化，逆转了炎症细胞因子的产生和结肠损伤。机制研究表明，Akk11给药通过抑制小胶质细胞NLRP3炎性体激活来抑制炎症反应。综上所述，Akk11通过抑制小胶质细胞NLRP3炎性体减轻MPTP诱导的运动缺陷和神经损伤，提示补充Akk11可通过肠-脑轴治疗PD具有治疗潜力。

相关专利、临床SCI文献及临床试验结论

1、改善运动功能障碍

与模型组相比，益生菌组小鼠体内抗炎因子水平显著升高，促炎因子水平显著降低，表明Akk11干预能改善mptp诱导的小鼠炎症水平。

3、改善黑质多巴胺能神经元损伤

Akk11干预后，SN区TH阳性细胞和TH蛋白表达显著增加，表明Akk11能改善黑质多巴胺能神经元损伤。

4、抑制TLR4/NF-κB/NLRP3炎症小体信号通路的激活